Nat Commun：EZH2底物ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-13 06:02 来源：汕尾
ETS应答因子是一类操纵线粒体死亡、分化和致胰脏作用的回波依赖性应答通气因子家族。既往研究工作揭示，在约一半的患者里发现了ETS因子ERG与睾酮通气的酪氨酸蛋白酶TMPRSS2的突变融合，其是胰脏症里最少用的突变分拆之一。
TMPRSS2-ERG融合为睾酮诱导的ERG过理解和上皮线粒体应答组的重程式设计提供了潜在的有助于。然而，ERG异常理解冲击再次发生其发展的涉及有助于由此可知不清楚。而知晓潜在的发病有助于可为该病症提供属于自己预后和治疗应用软件。
该研究工作发现了增进ERG致胰脏活性的重要有助于。研究工作人员发现，ERG的自抑制东南边的一个特定赖氨酸残基（K362）并不需要被EZH2组蛋白。有助于研究工作揭示，K362组蛋白并不需要相反东南边电磁场，最大限度DNA的结合并强化ERG的应答活性。
EZH2组蛋白ERG K362
在ERG融合阳性胰脏的转突变小鼠模型里，ERG K362组蛋白与PTEN的缺少和病症其发展为侵扰性腺胰脏涉及。在ERG阳性的VCaP线粒体和ERG/PTEN小鼠里，PTEN的缺少并不需要诱导AKT的应答和EZH2 第21位酪氨酸残基的磷酸化，并最大限度ERG的组蛋白。
K362组蛋白冲击蛋白质的构象
大幅度的研究工作发现，ERG并不需要与EZH2电磁场并共同抢占突变组里的几个位点，以成型反式应答复合物。比方说的，ERG/EZH2共通气的靶突变在ERG拿到和PTEN缺少的和剥去抵抗性胰脏里并不需要应的消除该通气作用。
总而言之，该研究工作结果确定ERG组蛋白为一种翻译后去除，其即使如此ERG阳性胰脏的再次发生其发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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